Litia Carvalho ، دکترای علوم پزشکی در آزمایشگاه Tannous's و مولف اصلی این مطالعه میگوید : " یافتههای ما حاکی از آن است که OECs ها از طریق مسیر طبیعی خود به سمت مغز مهاجرت میکنند ، تومور مغزی را به شیوهای بسیار خاص مورد هدف قرار میدهند و ۵ - پاسبانی مرزی را به یک دارو ۵ - فعال در محل تومور تبدیل میکنند " .
Tannous ، استادیار بخش عصبشناسی دانشکده پزشکی هاروارد ، اضافه میکند : " به خاطر کشش قوی خود به نشانههای التهاب که توسط سلولهای تومور ترشح میشوند ، ما معتقدیم که OECs میتواند به عنوان ابزاری درمانی در مقابل انواع مختلف سرطان مغز و تومور در بخشهای دیگر بدن مورد استفاده قرار گیرد ، چیزی که ما بطور فعال در حال تحقیق هستیم ."
نویسندگان دیگر مقاله JNCI Jian ، دکترا ، رناتا Fleming ، PhD ، الی Tabet و مکس Zinter ، MGH Neuro - ، و ریکاردو د ملو Reis ، PhD ، دانشگاه فدرال ریو دو ژانیرو ، برزیل هستند . این مطالعه توسط موسسه ملی اختلالات عصبی و کمکهای مالی به R۰۱NS۰۶۴۹۸۳ و P۳۰NS۰۴۷۷۶ پشتیبانی شد . The درخواست ثبت اختراع را برای استفاده از OECs برای درمان سرطان ثبت کردهاست .
علت ممکن برای آسیب مغزی و آسیب مغزی ناشی از ضربه
مبدا :
دانشگاه Rutgers
خلاصه :
یک مکانیسم مشخص که علت ممکن برای آسیب مغزی و آسیب مغزی را توضیح میدهد ممکن است منجر به کشف یک درمان موثر شود .
محققان Rutgers یک مکانیسم جدید کشف کردهاند که ممکن است به بیماری Alzheimer's و آسیب مغزی آسیب برساند . آنها اکنون امیدوارند که یک آزمایش بالینی برای تست درمان در انسانها انجام دهند .
چیزی که موجب Alzheimer's میشود مشخص نیست ، اما یک نظریه محبوب ، پروتئینی را پیشنهاد میکند که به آرامی بتا شناخته میشود - بتا به آرامی یک پلاک را در مغز مردم با Alzheimer's میسازد . اما در مطالعهای که اخیرا ً در رشته ژورنال مرگ سلول مرگ & ، فدریکو Sesti ، استاد علوم اعصاب و زیستشناسی سلولی در مدرسه پزشکی Rutgers Robert جانسون، به یک مکانیزم جدید نگاه کرد که شامل پروتیین بتا - بتا ، یک کانال پتاسیم است که به as اشاره دارد .
تحت شرایط استرس در یک مغز که تحتتاثیر Alzheimer's قرار گرفتهاست ، KCNB۱ ساخته و برای نورونها مضر است و سپس تولید of را افزایش میدهد . ایجاد کانالهای KCNB۱ توسط یک فرآیند شیمیایی که معمولا ً به عنوان اکسیداسیون شناخته میشود ، ایجاد میشود .
Sesti گفت : " در حقیقت ، دانشمندان مدتها است که تشخیص دادهاند که در طی پیری یا در سلولهای عصبی کشنده ، رادیکالهای آزاد تولید میکنند .
این مطالعه نشان داد که در مغز که تحتتاثیر Alzheimer's قرار گرفتهاست ، رشد - در مقایسه با مغزهای معمولی بسیار بیشتر است .
Sesti گفت : " کشف اکسیداسیون / ساخت KCNB۱'s از طریق مشاهده هر دو مغز موش و انسان کشف شد که به این دلیل است که بیشتر مطالعات علمی معمولا ً فراتر از مشاهده حیوانات نمیروند .
در موارد of و آسیب مغزی ناشی از ضربه ، تجمع - با آسیب شدید عملکرد ذهنی مرتبط است . در نتیجه این کشف ، Sesti با موفقیت یک دارو به نام Sprycel را در موشها آزمایش کرد . این دارو برای درمان بیماران مبتلا به سرطان خون مورد استفاده قرار میگیرد .
" مطالعه ما نشان میدهد که این دارو و مواد مشابه میتوانند به طور بالقوه برای درمان Alzheimer's مورد استفاده قرار گیرند ، یک کشف که راه را برای انجام آزمایش بالینی برای آزمایش این دارو در انسانها هدایت میکند ."
منبع سایت علم روز