مطالعه نشان می‌دهد که داروی آلزایمر ممکن است قبل از بروز علایم , بیماری را متوقف کند .

منبع :

دانشگاه ویرجینیا

خلاصه :

زیست شناسان درک جدیدی از چگونگی آغاز بیماری آلزایمر به دست آورده‌اند و چگونه ممکن است با استفاده از یک داروی جدید متوقف شود .

حدود ۷۰ % از افرادی که به سن بلوغ رسیدند بیماری آلزایمر را گسترش می‌دهند . بیشتر آن‌ها در حدود ۵ سال از نمایش علایم مشخصه بیماری می‌میرند - - افت شدید حافظه و افت شدید در عملکرد شناختی .

اما فرآیندهای مولکولی که منجر به بیماری می‌شوند , سال‌ها قبل آغاز خواهند شد .

در حال حاضر راه‌های شناخته‌شده‌ای برای جلوگیری از بیماری یا توقف پیشرفت آن زمانی که آغاز شده‌است وجود ندارد . اما تحقیقات در دانشگاه ویرجینیا درک جدیدی از چگونگی رشد این بیماری در سطح مولکولی ارائه می‌دهد .

علاوه بر این , محققان دریافته اند که داروی مورد تایید fda , که در حال حاضر تنها برای کاهش علایم بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مورد استفاده قرار می‌گیرد, ممکن است برای جلوگیری یا کاهش روند بیماری در صورت استفاده از علایم , مورد استفاده قرار گیرد . این تحقیق همچنین براساس آزمایش گسترده , فرضیه‌ای را برای اینکه چرا ممکن است کار کند ارائه می‌دهد .

یافته‌ها در حال حاضر در مجله آلزایمر و جنون منتشر شده‌اند .

جورج بلوم , استاد و رئیس دپارتمان بیولوژی , که سرپرستی این مطالعه را در آزمایشگاه خود بر عهده داشت , گفت : " براساس آنچه تاکنون آموخته‌ایم , عقیده من این است که ما هرگز نمی‌توانیم بیماری آلزایمر را با درمان بیماران یکبار درمان کنیم . " " بهترین امید برای غلبه بر این بیماری , اولین تشخیص بیمارانی است که در معرض خطر هستند و درمان آن‌ها با داروهای جدید و شاید تنظیمات سبک زندگی که میزان مرگ فاز ساکت بیماری را کاهش می‌دهد . "

در حالت ایده‌آل , از شروع مرحله اول جلوگیری می‌کنیم . "

همانطور که بیماری آلزایمر آغاز می‌شود , مدت طولانی است , شاید یک دهه یا بیشتر , زمانی که نورون‌های مغز تحت‌تاثیر تلاش بیماری برای تقسیم , احتمالا ً به عنوان راهی برای جبران مرگ نورون‌ها هستند . این در اغلب نورون‌ها غیر معمول است و سپس هرگز از هم جدا نمی‌شوند . اما در آلزایمر سلول‌ها تلاش می‌کنند و بعد می‌میرند .

بلوم گفت : " تخمین زده شده‌اس " در پایان دوره بیماری , بیمار در حدود ۹۰ درصد از نورون‌ها را در لوب جلویی مغز از دست خواهد داد . "

ارین بانک , یک دانشجوی سابق در آزمایشگاه بلوم و در حال حاضر یک ویراستار علمی در حال حاضر, فرض کرد که کلسیم اضافی وارد شده از طریق کانال‌های کلسیمی روی سطح آن‌ها , این نورون‌ها را به چرخه سلولی باز می‌گرداند . این اتفاق قبل از زنجیره‌ای از اتفاقات رخ می‌دهد که در نهایت پلاک‌های یافت‌شده در مغز آلزایمر را تولید می‌کنند . در نهایت , آزمایش‌های متعددی به اثبات رسید .

بلوک‌های سازنده پلاک‌های پلاک‌های آمیلوئید بتا هستند . وقتی نورون‌ها در معرض الیگومرهای آمیلوئید سمی قرار می‌گیرند , کانال که گیرنده nmda نامیده می‌شود , باز می‌شود و به جریان کلسیمی اجازه می‌دهد که نورون‌ها را به چرخه سلولی برگردانند .

درمان با بستن گیرنده nmda , با بستن گیرنده nmda پیدا می‌شود .

بلوم گفت : " آزمایش‌ها نشان می‌دهند که اگر این بیماری ممکن است قبل از اینکه بیماری آلزایمر تشخیص داده شود و بیماری آلزایمر تشخیص داده شود , می‌توانست ویژگی‌های تعدیل‌کننده داشت . " شاید این امر می‌تواند مانع از بیماری شود یا به اندازه کافی پیشرفت کند که میانگین سن شروع علایم ممکن است بعدا ً به طور معنی‌داری افزایش یابد . "

اثرات جانبی داروها نادر و کم است .

منبع سایت علم روز