اختلال عاطفی دوقطبی یک بیماری روانی شایع است که با نوسانات مکرر از دوره‌های انرژی بالا و شیدایی به دوره‌های انرژی و ناراحتی پایین مشخص می‌شود . در طول دوره‌های شیدایی ، نیاز به خواب کاسته می‌شود و فرد احساس می‌کند که به طور غیر عادی شاد ، پرانرژی و آنی عمل می‌کند . آن‌ها اغلب تصمیمات ضعیفی در مورد عواقب آن با توجه به عواقب آن اتخاذ می‌کنند . یک چرخه افسردگی می‌تواند شامل گریه ، ارتباط چشمی ضعیف با دیگران ، و دیدگاه منفی درباره زندگی باشد . بیمارانی که از اختلال دو قطبی رنج می‌برند ، ریسک بالاتری برای خودکشی و آسیب خود دارند و از ناخوشی‌های دیگر مثل بیماری‌های قلبی ، مرتبط با انتخاب‌های سبک زندگی ضعیف رنج می‌برند .

اگرچه عوامل بسیاری به احتمال زیاد منجر به بروز این بیماری می‌شوند ، مطالعات مختلف در طول این سال‌ها شواهد کافی را فراهم کرده‌اند که یک مولفه ژنتیکی مهم برای این بیماری وجود دارد . با این حال ، تلاش‌های قبلی برای مجزا کردن ژن‌های فردی متصل به اختلال دوقطبی ناموفق بوده‌است .

در تحقیق او بین the Order کهن ، که بیش از ۴۰ سال بر می‌گردد ، جانیس آ . Egeland ، دکترای علوم روانشناسی و علوم رفتاری در UMMSM و یکی از نویسندگان مطالعه حاضر ، نشان داد که هر دو قطبی و دو قطبی در یک خانواده توسعه‌یافته از همان والد پایین آمدند . هر دو شرایط به وضوح در عرض چند نسل طی چند خانواده از همین پیشگامان به هم سفر کردند . با این حال ، علی‌رغم دهه‌ها تحقیقات در طول چندین نسل ، هیچ فردی با اختلال دو قطبی گزارش نشده است .

دکتر Egeland گفت : " برخی تلاش‌های تحقیقاتی می‌توانند ادعا کنند که بیش از نیم‌قرن با استفاده از سنگ‌های ساختمانی مختلف برای رسیدن به یک هدف گسترده شده‌اند ."

EvC dwarfism ناشی از جهش‌های ژنتیکی هستند که مسیر سیگنال دهی به نام جوجه‌تیغی صوتی را مختل می‌کنند ( Shh ) . تحلیل‌های آماری رابطه منفی معنی‌دار بین اختلال دوقطبی و اختلال دو قطبی را تایید کردند . این مساله بیشتر نشان می‌دهد که مسیر Shh نقشی در اختلال دوقطبی بازی می‌کند .

Ginns گفت : " از آنجایی که جهش‌های EvC باعث اختلال عملکرد پروتیین ، ارتباط غیر عادی Shh به اختلالات محرک اصلی می‌شوند ، اگر بتوانیم جزئیات بیشتری از مسیر سیگنال Shh در اختلال دوقطبی را درک کنیم ، می‌تواند به طور چشمگیری روشی را که ما تشخیص داده و درمان می‌کنیم را تغییر دهد ."

به طور مهمی ، it's ممکن است که داروهایی که signaling protein را تعدیل می‌کنند ممکن است یک استراتژی جدید برای درمان برخی بیماران با اختلالات عاطفی ایجاد کنند ."

یافته‌های فعلی توسط یک جستجوی ژنوم گسترده برای جایگاه ژنتیکی مرتبط با اختلال دوقطبی در ارتباط با اختلال دوقطبی در بین the سفارش قدیمی که توسط دکتر Ginns و همکارانش در PNAS ( ۱۹۹۸ ) منتشر شده‌است ، پشتیبانی می‌شوند و کار ما از اواخر دهه ۹۰ پرداخت شده‌است . زمانی که اطلاعات جدید در دسترس قرار می‌گیرد ، شادی از دنبال کردن کار اتصال به دست می‌آید . " Elston ، استاد اپیدمیولوژی و biostatistics در دانشگاه کیس وسترن رزرو .

دکتر Marzena Galdzicka ، استادیار بالینی آسیب‌شناسی در UMMS ، گفت : " من به خاطر the آرزو می‌کنم که ما بتوانیم این معما را یک دهه پیش کنار هم بگذاریم ، اما برخی از آن‌ها تا همین اواخر مشهور نبودند . "

Ginns هشدار داد که اگر چه " ما ایده خوبی از هدف بالقوه داروی جدید مواد مخدر داریم که می‌تواند علایم را متوقف کند ، اما هنوز مشخص نیست که چه تغییراتی در طول مسیر Shh به اختلال دوقطبی منجر می‌شود. مسیر Shh شامل بیش از دوازده مولکول دیگر است و با بیش از ۱۰۰ ژن دیگر تعامل دارد . به احتمال زیاد ژن‌ها یا پروتیین‌های دیگر در این مسیر ممکن است در تعیین علایم مختلف و گاهی نتایج فاجعه‌بار موجود در بیماران مبتلا به اختلالات عاطفی از جمله خودکشی شرکت کنند ."

منبع سایت علم روز