در این مطالعه , محققان یک فرآیند را توسعه دادند که به آن‌ها اجازه می‌داد تا سلول‌ها را در مغز بزرگسالان علامت‌گذاری کرده و از سلول‌های بنیادی آستروسیت اجتناب کنند . به بیان دیگر , این تحقیق نه تنها هویت سلول عصبی بالغ را روشن می‌سازد , بلکه مدل جدیدی را برای مطالعه عملکرد سلول‌های عصبی و نقش آن‌ها در حفظ عملکرد طبیعی مغز ارائه می‌کند .
امید است که مدلی که توسعه دادیم ابزار مهمی در درک تاثیر اختلال عملکرد سلول در طول تکامل مغز و در شروع بیماری‌های نورودژنراتیو باشد . "
رویکرد جدید برای درمان درد نوروپاتیک
منبع :
دانشگاه ویسکانسین
خلاصه :
درد نوروپاتیک درد مزمن و پاتولوژیک است که حتی در زمان حذف درد , ادامه می‌یابد . علل عبارتند از آسیب به سلول‌های عصبی و داروهای مورد استفاده برای درمان سرطان . دانشمندان یک درمان جدید را کشف کرده‌اند که به نظر می‌رسد سیگنال دهی سیگنالی در بدن لازم برای چندین شکل درد نوروپاتیک را قطع می‌کند .
درد نوروپاتیک درد مزمن و پاتولوژیک است که حتی در زمان حذف درد , ادامه می‌یابد . علل عبارتند از آسیب به سلول‌های عصبی و داروهای مورد استفاده برای درمان سرطان . هم‌کاری بین گروه‌های تحقیقاتی از دانشگاه ایندیانا در بلومینگتون , ایالات‌متحده آمریکا و مرکز بیوتکنولوژی در فنلاند یک فرآیند درمانی جدید را کشف کرده‌است که به نظر می‌رسد فعالیت پیام‌رسانی در بدن مورد نیاز برای چندین شکل درد نوروپاتیک را قطع می‌کند .
درد نوروپاتیک به شدت در حال افزایش است و در حال حاضر در حال افزایش است . علاوه بر این , درد ناشی از شیمی‌درمانی می‌تواند چنان شدید باشد که باعث برخی بیماران مبتلا به سرطان می‌شود تا درمان را قطع نکند و کیفیت زندگی بازماندگان را کاهش دهد .
پیش از این مطالعه , محققان آگاه بودند که درد آسیب‌شناختی به وسیله یک مسیر بیولوژیک تحریک می‌شود که با اتصال انتقال‌دهنده عصبی تحریکی و گیرنده به گیرنده‌ها فعال می‌شود . این فرآیند سپس فعال‌سازی یک آنزیم نیتریک اکساید سنتاز را تحریک می‌کند که گاز نیتریک اکساید را تولید می‌کند که نقشی در احساس درد غیر فعال ایفا می‌کند . با این حال , داروهای آزمایشی که برای مسدود کردن گیرنده‌های آنژیوتانسین طراحی شده‌اند می‌توانند اثرات جانبی غیرقابل تحملی از قبیل اختلال حافظه و اختلال عملکرد حرکتی را ایجاد کنند .
امروزه محققان از دانشگاه ایندیانا در بلومینگتون , آمریکا و مرکز تحقیقات بیوتکنولوژی در فنلاند نشان داده‌اند که یک مولکول آزمایشگاهی درد نوروپاتیک را در جوندگان کاهش می‌دهد که ناشی از آسیب عصب یا یک داروی شیمی‌درمانی رایج است.
این تیم در دانشگاه کلمبیا در فنلاند قادر به طراحی این مولکول پس از کشف آن است که پروتئینی که در پایین‌دست پروموتر است , مسیرهای بیولوژیکی متعددی را تحریک می‌کند که با علامت دهی غیر طبیعی گلوتامات همراه هستند .
گروه دانشگاه ایندیانا نشان داد که یک مولکول آزمایشگاهی که توسط گروه کنترل طراحی شده‌است برای جلوگیری از بروز علایم درد نوروپاتیک در جوندگان کاهش می‌یابد . این اشکال درد به عنوان نتیجه یک داروی شیمی‌درمانی یا آسیب عصبی رشد می‌کنند .
این تیمار همچنین نشانگر اختلال در سیگنال دهی درد در نخاع پس از تزریق دارو در آن محل به موش بود . از همه مهم‌تر , مهار کننده بازدارنده, اثرات جانبی معمولی مشاهده‌شده با مولکول‌های تجربی قبلی را که مستقیما ً مورد هدف قرار می‌گیرند , ایجاد نکرد .
از همه مهم‌تر , ماده شیمیایی که از این سیگنال دهی جلوگیری می‌کند اثرات جانبی منفی مشاهده‌شده در آزمایش‌ها قبلی را ایجاد نمی‌کند . پروفسور آند را از دانشگاه ایندیانا در بلومینگتون می‌گوید : " مطالعات ما نشان می‌دهد که این سایت , یک هدف ناشناخته برای درمان درد است . "
نتایج حاکی از آن است که ممکن است این پروتئین هدف جدیدی در توسعه داروهای موثرتر برای درمان درده‌ای نوروپاتیک باشد .
منبع سایت علم روز
