درمان سلولی می‌تواند عملکرد مغز برای بیماری آلزایمر را بهبود بخشد

انتقال یک نوع خاص از نورون‌ها به مغز , کارکرده‌ای شناختی در مدل آلزایمر را احیا می‌کند , مطالعه جدیدی را نشان می‌دهد .

منبع :

نهادها

خلاصه :

نورون‌های بینابینی مهاری به ویژه برای مدیریت ریتم‌های مغز مهم هستند . محققان مزایای درمانی بهبود ژنتیکی این نورون‌های بینابینی و انتقال آن‌ها به مغز یک مدل موشی بیماری آلزایمر را کشف کرده‌اند .

مغز شما مانند یک ارکستر بزرگ به هماهنگی کامل آلمان‌های زیادی برای کارکرد درست وابسته است . و اگر یکی از آن عناصر خارج از همگام‌سازی باشد , بر کل مجموعه تاثیر می‌گذارد . به عنوان مثال , در بیماری آلزایمر , آسیب به نورون‌های خاص می‌تواند ریتم‌های شهری را تغییر دهد و باعث از بین رفتن کارکرده‌ای شناختی شود .

یکی از انواع نورونی که اثر مهاری نامیده می‌شود , به ویژه برای مدیریت ریتم‌های مغز مهم است . همچنین این تحقیق بر روی یک آزمایشگاه به رهبری خورخه لوییس , دکترا , دستیار بازرس در موسسه گلدستون , متمرکز شده‌است . در مطالعه‌ای که در نورون‌ها منتشر شد , محققان و همکارانش از مزایای درمانی بهبود ژنتیکی این نورون‌های بینابینی و انتقال آن‌ها به مغز یک مدل موشی بیماری آلزایمر پرده برداشتند .

نورون‌های بینابینی شبکه‌های پیچیده بین نورون‌ها را کنترل می‌کنند و به آن‌ها اجازه می‌دهند که سیگنال‌هایی به یکدیگر ارسال کنند . شما می‌توانید به آرامی به عنوان رساناهای ارکستر به آن فکر کنید . آن‌ها ریتم را در مغز ایجاد می‌کنند تا به بازیکنان - - نورون‌های تحریکی - هنگام بازی و زمان توقف , آموزش دهند . عدم تعادل بین این دو نوع نورون‌ها باعث ایجاد ناهماهنگی و اختلال در اختلالات عصبی و عصبی متعدد از جمله آلزایمر , صرع , اسکیزوفرنی و اوتیسم می‌شود .

یک مغز بدون سیم

مطالعات قبلی نشان داد که در مدل‌های موشی آلزایمر , نورون‌های بینابینی مهاری به درستی کار نمی‌کنند . بنابراین , ریتمی که سلول‌های تحریکی تحریکی را سازماندهی می‌کنند , مختل و به طور هماهنگ عمل نمی‌کنند و باعث عدم تعادل در شبکه‌های عصبی می‌شوند . این امر به نوبه خود بر شکل‌گیری حافظه تاثیر می‌گذارد و می‌تواند منجر به فعالیت صرعی شود که اغلب در بیماران مبتلا به آلزایمر دیده می‌شود .

تیم او راهی برای جلوگیری از نورون‌های بینابینی مهاری برای بهبود عملکرد آن‌ها پیدا کرد . آن‌ها نشان دادند که این نورون‌های حرکتی پیشرفته , هنگامی که به مغز غیرطبیعی موش‌های آلزایمری پیوند زده می‌شوند , می‌توانند به درستی فعالیت سلول‌های تحریکی و بازگرداندن ریتمی مغزی را کنترل کنند .

یک استاد علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا , سانفرانسیسکو , می‌گوید : " ما از این واقعیت استفاده کردیم که نورون‌های بینابینی می‌توانند به خوبی به بافت‌های مغز جدید ادغام شوند و هر فرد می‌تواند هزاران نورون تحریکی را کنترل کند . " این ویژگی‌ها به یک هدف درمانی امیدوار کننده برای اختلالات شناختی مرتبط با ناهنجاری‌های مغزی و فعالیت صرعی منجر می‌شوند . "

اول , دانشمندان باید بر یک چالش مهم غلبه کنند . هنگامی که آن‌ها به طور مرتب داخل می‌شوند , اثرات مفیدی مشاهده نمی‌شود , احتمالا ً به این دلیل که بیماری آلزایمر یک محیط سمی در مغز ایجاد می‌کند .

سپس محققان فعالیت نورون‌های بینابینی مهاری با اضافه کردن یک پروتئین به نام nav را افزایش دادند .

این نورون‌ها بهینه مانند رساناهای اصلی هستند . " " حتی با کاهش ارکستر , آن‌ها می‌توانند ریتم و هماهنگی لازم برای عملکردهای شناختی را احیا کنند . "

هادی‌ها مهندسی شده برای بیماری آلزایمر

این یافته‌ها در نهایت منجر به توسعه گزینه‌های درمانی جدید برای بیماران مبتلا به آلزایمر می‌شود .

منبع سایت علم روز