دکتر محمد سعید , md , مدیر موسسه بیماری‌های اعصاب گفت : " علاوه بر برنامه‌های کاربردی که این رویکرد مهندسی و پیوند سلول ممکن است در پزشکی احیا کننده پیدا کند, یافته‌های ما از مفهوم گسترده‌تری حمایت می‌کند که افزایش عملکرد داخل سلولی می‌تواند جنبه‌های کلیدی بیماری آلزایمر را خنثی کند . "
علاوه بر این, اگر سلول درمانی بتواند از موش‌ها به انسان ترجمه شود , او و تیمش تلاش می‌کنند تا مواد مخدر بالقوه را به عنوان یک روش جایگزین برای افزایش عملکرد داخل سلولی مهار کننده , شناسایی کنند .
الیزابت کینگ , مدیر اجرایی انجمن آلزایمر , کالیفرنیای شمالی و بخش شمالی نوادا , گفت : " پیشبرد درک ما از بیماری آلزایمر و شناسایی استراتژی‌های درمانی جدید برای پرداختن به بحران جهانی بهداشت , حیاتی است . " او گفت : " ما افتخار می‌کردیم که از تحقیقات و بینشی که توسط محقق ساخته شده‌است حمایت کنیم . انجمن آلزایمر که بخشی از مطالعه را تامین می‌کند , بزرگ‌ترین موسسه غیرانتفاعی تحقیق آلزایمر است .
علت اصلی آسیب مغز در ضربه
این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه تشخیص منبع آسیب به گلوتامات در سکته مغزی منجر به کشف حفاظت از مغز با پتانسیل بالینی می‌شود .
منبع :
دانشگاه پلیموت
خلاصه :
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که این دارو چگونه می‌تواند به کاهش اثرات رهاسازی اضافی گلوتامات در مغز کمک کند . از آنجایی که سکته مغزی دومین علت ناتوانی و مرگ زودرس در انگلستان است , این مطالعه می‌تواند امید به هزاران نفر را در معرض خطر قرار دهد .
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که چگونه می توان اثرات رهایش اضافی گلوتامات را در مغز کاهش داد - علت اصلی آسیب مغزی در سکته مغزی.
این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه تشخیص منبع آسیب به گلوتامات در سکته مغزی منجر به کشف حفاظت از مغز با پتانسیل بالینی می‌شود .
مطالعات موجود نشان می‌دهد که عرضه محدود خون , رهاسازی اضافی گلوتامات را افزایش می‌دهد . گلوتامات به گیرنده‌ها متصل می‌شود و آن‌ها را تحریک می‌کند و منجر به شکستن میلین - - غلاف محافظ اطراف رشته‌های عصبی ( آکسون ) می‌شود.
مطالعات قبلی بر ماده خاکستری مغز متمرکز بوده - منطقه‌ای که همه سیناپس‌ها در آن فعالیت می‌کنند . در حال حاضر مطالعه جدید بر ماده سفید متمرکز است - - قسمتی از مغز که تمام ماده خاکستری را به هم متصل می‌کند - - و نشان می‌دهد که رها شدن گلوتامات از آکسون‌ها به تخریب میلین کمک می‌کند .
مطالعه , به رهبری پروفسور رابرت سرخس‌ها در دانشکده پزشکی و دندان‌پزشکی دانشگاه پلیموت , اولین مقایسه مستقیم ادغام وزیکولی در قسمت‌های مختلف سلولی در ماده سفید است , و ترکیب گسترده‌ای را در آکسون‌ها نشان می‌دهد - مکانیزمی که قبلا ً تصور می‌شد از ماده سفید غایب باشد .
این یافته‌ها از یک روش منطقی برای پیش‌گیری از ضربه و سایر اشکال آسیب ناشی از سکته مغزی ( آسیب ناشی از گلوتامات اضافی ) حمایت می‌کنند .
از آنجایی که سکته مغزی دومین علت ناتوانی و مرگ زودرس در انگلستان است , پروفسور سرخس , عضو موسسه پزشکی ترجمه و ترجمه , اهمیت این یافته‌ها را توضیح می‌دهد .
او گفت : " از دست دادن خون به مغز مشهور هستند و هیچ راهی برای درمان این بیماری وجود ندارد . "
" تا آنجا که توان‌بخشی می‌تواند موثر باشد , هیچ کاری نمی‌توانید برای درمان آسیب انجام دهید . به همین دلیل است که باید به چگونگی ایجاد مشکل در وهله اول نگاه کرد .
آسیب عصبی منجر به نقص عملکرد شدید در ماده سفید مغز می‌شود, برای مثال در ایسکمی - که ناشی از کمبود خون است . با مشخص کردن این که چگونه این اتفاق می‌افتد , ما توانستیم نشان دهیم که چگونه می‌توان از آن برای جلوگیری از آسیب استفاده کرد .
منبع سایت علم روز
