میزان آسیب به مغز پس از سکته و اثربخشی عملیات بازیابی به میزان قابل‌توجهی به میزان گردش وثیقه بستگی دارد .

موش‌ها که به طور منظم در سن ۱۲ ماهگی ( معادل با ۴۰ سال سن در انسان‌ها ) شروع به تمرین مداوم کردند ( معادل با ۷۰ انسان ) در سن ۳ ماهگی ( معادل با ۱۶ سال انسانی ) ، بر خلاف همتایان ۲۵ ماهه خود که تعداد کمتری از قطر کوچک‌تر داشتند . وقتی موش‌های ۲۵ ماهه با ضربه مغزی مواجه شدند ، آسیب مغزی کمتری داشتند ، یعنی همان طور که در موش‌های ۳ ماهه مشاهده کردیم . این موش‌های تمرین همچنین دارای سطوح بالاتری از مولکول‌هایی هستند که به رگ‌های خونی کمک می‌کنند تا به درستی کار کنند و سالم بمانند .

محققان گفتند که یافته‌های آن‌ها نشان می‌دهد که ورزش هوازی منظم ممکن است از گردش موازی محافظت کند و شدت ضربه را بعدا ً در زندگی کاهش دهد .

" نقطه اوج " Sugar's به بیماری Alzheimer's فاش شد.

مبدا :

دانشگاه بث

خلاصه :

برای اولین بار یک نقطه اوج مولکولی در Alzheimer's نشان‌داده شده‌است ، قند خون بالا را با این بیماری ناتوان‌کننده مرتبط می‌سازد .

برای اولین بار ، پیوند مولکولی "نقطه اوج " بین گلوکز خون و بیماری Alzheimer's توسط دانشمندان ایجاد شده‌است که نشان داده‌اند که گلوکز اضافی به آنزیم حیاتی در واکنش به مراحل اولیه Alzheimer's آسیب وارد می‌کند .

میزان قند خون بالا یا hyperglycaemia ، به عنوان ویژگی دیابت و چاقی شناخته می‌شود ، اما پیوند آن با بیماری Alzheimer's کم‌تر آشنا است .

بیماران دیابتی در مقایسه با افراد سالم ریسک ابتلا به بیماری Alzheimer's را افزایش داده‌اند . در بیماری Alzheimer's ، پروتئین‌های غیر عادی به شکل plaques و tangles مغز تشکیل می‌شوند که به تدریج به مغز آسیب می‌رساند و منجر به کاهش شدید شناختی می‌شود .

دانشمندان پیش از این می‌دانستند که گلوکز و محصولات شکسته آن می‌توانند به پروتیین در سلول‌ها از طریق واکنشی به نام glycation آسیب برسانند ، اما پیوند مولکولی خاص بین گلوکز و گلوکز قابل‌درک نیست .

اما اکنون دانشمندان دانشگاه بث و بیوشیمی ، شیمی و داروسازی و Pharmacology که با همکاران مرکز Wolfson بیماری‌های مرتبط سن ، کالج King's لندن کار می‌کنند ، این پیوند را کشف کرده‌اند .

این تیم با مطالعه نمونه‌های مغزی افراد مبتلا و بدون نیاز به استفاده از تکنیک حساس برای تشخیص glycation ، کشف کرد که در مراحل اولیه of glycation ، آنزیم نامیده می‌شود ( عامل بازدارنده مهاجرت macrophage ) که نقش در واکنش ایمنی و تنظیم انسولین ایفا می‌کند .

MIF در واکنش سلول‌های مغز به نام glia برای ایجاد پروتیین‌های غیرعادی در مغز در طول بیماری Alzheimer's دخیل است و محققان بر این باورند که مهار و کاهش فعالیت MIF ناشی از glycation می‌تواند نقطه عطفی در روند پیشرفت بیماری باشد . به نظر می‌رسد که با پیشرفت Alzheimer's ، glycation این آنزیم‌ها افزایش می‌یابند.

این مطالعه در گزارش‌های علمی مجله منتشر شده‌است .

پروفسور جین ون den ، از دانشگاه زیست‌شناسی و بیوشیمی ، گفت : " ما نشان داده‌ایم که این آنزیم در حال حاضر بوسیله گلوکز در مغز افراد در مراحل اولیه بیماری Alzheimer's تغییر کرده‌است . ما اکنون در حال تحقیق هستیم اگر بتوانیم تغییرات مشابهی را در خون تشخیص دهیم .

" به طور معمول MIF بخشی از واکنش ایمنی به ایجاد پروتئین غیر عادی در مغز است و ما فکر می‌کنیم که چون آسیب قند برخی توابع MIF را کاهش می‌دهد و به طور کامل از بقیه جلوگیری می‌کند که این می‌تواند نقطه عطفی باشد که به Alzheimer's اجازه توسعه می‌دهد.

منبع سایت علم روز