برای چندین دهه ، محققان در حال بررسی مبانی underlying بیماری Alzheimer's برای ارائه سرنخ‌هایی برای طراحی یک درمان موفق بوده‌اند . این هفته ، دانشمندان و دانشمندان دانشگاه کراچی دیدگاه‌های جدیدی را در این خانه چاپ کرده‌اند . هم‌کاری میان پروفسور لوسیا چاوز - گوتیرز و پروفسور بارت د Strooper ( هر دو دانشگاه VIB ) بنیان مولکولی بیماری hereditary را که در اوایل زندگی مورد حمله قرار می‌گیرد ، آشکار کرد . این یافته‌ها ، بینش‌های قدرتمندی را برای طراحی استراتژی‌های درمانی جدید برای مقابله با این بیماری فراهم می‌کنند . شکل ارثی این بیماری از جهش در آنزیم گاما Secretase و پروتئین APP ناشی می‌شود . گاما Secretase چندین بار به روش پیشرونده با هر تقسیم که یک قطعه کوتاه‌تر تولید می‌کند ، بتا amyloid را که در مغز آزاد می‌شود ، ایجاد می‌کند .

اعضای تیم Leuven دانشگاه کراچی کشف کردند که جهش‌های منجر به بیماری در گاما secretase و APP باعث اختلال در فرآیند تقسیم می‌شود که منجر به تولید تکه‌های بتا دیگر می‌شود که تنها تا حدودی هضم شده‌اند . این قطعات amyloid دیگر باعث مرگ گسترده عصبی می‌شوند و منجر به بروز مشکلات حافظه و دیگر علایم بیماری Alzheimer's قبل از تجمع در plaques amyloid ( نشانه بیماری ) می‌شوند. محققان کشف کردند که جهش‌های منجر به بیماری در این فرآیند با تضعیف فعل و انفعالات گاما Secretase و APP در طول the های پیشرو باعث اختلال در این فرآیند می‌شوند . در این روش آن‌ها انتشار زودرس قطعات beta را ترویج می‌کنند . هرچه تعامل گاما Secretase - APP تضعیف شود ، بیماری Alzheimer's زودتر گسترش می‌یابد . این گزارش همچنین نشان می‌دهد که تغییرات در محیط سلولی می‌تواند تعامل بین گاما secretase و APP را تعدیل کند و بنابراین می‌تواند بر خطر someone's برای توسعه شکل غیر ارثی بیماری Alzheimer's تاثیر بگذارد .

این یافته‌ها پیامدهای مهمی برای پیش‌گیری یا درمان این بیماری دارند . تلاش‌های قبلی برای مقابله با اثرات سمی of amyloid عمدتا ً روی مسدود کردن تولید و یا برداشتن the بر روی amyloid از مغز متمرکز شده‌است . با این حال ، بینش جدید نشان می‌دهد که تثبیت تعامل بین secretase گاما و اسوشیتد پرس پاکستان ممکن است برای جلوگیری از رها کردن قطعات بتا و سمی به گونه‌ای کافی باشد و به این ترتیب از این بیماری جلوگیری کرده یا آن را به تاخیر بیاندازد. پروفسور لوسیا چاوز - گوتیرز ( کارولینای جنوبی ) : " جهش‌های منجر به بیماری Alzheimer's خانوادگی ، ارتباط بالینی داروها را نشان می‌دهند که تعامل بین گاما secretase و APP را تقویت می‌کند . با ثبات ترین ها ، این مولکول‌ها را می‌توان فرآوری کرد و منجر به فرم‌های کوتاه‌تر و غیر سمی بتا amyloid شد ."

آیا این بیماری Alzheimer's یا جنون دیگری است ؟

از دیدگاه جدید ، noninvasive ممکن است به تشخیص بیماری کمک کند

مبدا :

آکادمی علوم مغز و مغز آمریکا

خلاصه :

براساس یک مطالعه اولیه ، یک روش جدید می‌تواند به تعیین این مساله کمک کند که آیا فرد مبتلا به بیماری Alzheimer's است یا جنون گاوی ، دو نوع متفاوت از جنون که اغلب علائم مشابهی دارند .

طبق مطالعات اولیه منتشر شده در ۲۶ جولای ۲۰۱۷ ، مجله پزشکی آکادمی پزشکی مغز و اعصاب آمریکا ، یک روش جدید می‌تواند به تعیین این مساله کمک کند که آیا فرد مبتلا به بیماری Alzheimer's است یا جنون گاوی ، دو نوع مختلف از جنون که اغلب علائم مشابهی دارند .

باربارا Borroni نویسنده مطالعه دانشگاه of در برشا در ایتالیا گفت : " درست کردن تشخیص صحیح می‌تواند دشوار باشد " روش‌های فعلی می‌توانند اسکن مغزی یا lumbar تهاجمی شامل یک سوزن وارد شده در ستون فقرات باشند ، بنابراین هیجان‌انگیز است که ما قادر به تشخیص سریع و آسان با این روش غیر تهاجمی باشیم ."

منبع سایت علم روز