در یک مطالعه جدید که امروز منتشر شد ، Banner Salvatore Salvatore ، University State ، و همکارانش از موسسه تحقیقات Genomics Translational ( TGen ) - - و همچنین دانشگاه کالیفرنیا ، Irvine و کوه سینا در نیویورک - - راه جدیدی را برای سلول‌های مغزی شناسایی کرده‌اند که مقدر شده‌است در طول بیماری‌های Alzheimer's کشته شوند .

تیم تحقیقاتی اولین مدرک را پیدا کرده‌است که فعال‌سازی مسیر بیولوژیکی به نام necroptosis ، که باعث از دست رفتن نورونی می‌شود، به شدت با شدت Alzheimer's ، کاهش شناختی و کاهش شدید بافت و وزن مغز مرتبط است که همگی نشانه‌های پیشرفته بیماری هستند .

Oddo ، نویسنده اصلی این مطالعه ، و دانشمند در مرکز تحقیقات بیماری ASU - در موسسه Biodesign و دانشیار دانشکده علوم زندگی ، گفت : " ما پیش‌بینی می‌کنیم که یافته‌های ما حوزه جدیدی از تحقیقات بیماری Alzheimer's را تحریک می‌کند که بیشتر به جزئیات بیشتر نقش of ها و توسعه استراتژی‌های درمانی جدید با هدف مسدود کردن آن تمرکز دارد . "

یافته‌ها در نسخه آنلاین پیشرفته علوم عصبی طبیعت ظاهر می‌شوند .

Necroptosis ، که باعث می‌شود سلول‌ها از داخل منفجر شوند و بمیرند ، توسط یک مثلث از پروتئین‌ها ایجاد می‌شود . نشان‌داده شده‌است که نقش مرکزی در sclerosis چندگانه و بیماری لو Gehrig ( اسکلروز جانبی amyotrophic ، or ) و هم اکنون برای اولین بار در بیماری Alzheimer's نقش دارد .

Oddo گفت : " شکی نیست که مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's دارای نورون‌های کمتری است . مغز بسیار کوچک‌تر و وزن کمتری دارد ؛ این به این دلیل است که نورون‌ها در حال مرگ هستند . این مساله ۱۰۰ سال است که شناخته شده‌است ، اما تا به حال، مکانیزم wasn't درک شده‌است ."

ارتباط با آلزایمر

Necroptosis اولین بار در اثر التهاب و یک بیماری شایع در Alzheimer's شناسایی شد .

سه پروتیین بحرانی در آغاز of ، معروف به RIPK۱ ، RIPK۳ و MLKL دست دارند . این مطالعه یک رویداد کلیدی در فرآیند of را توصیف می‌کند که RIPK۱ و RIPK۳ یک ساختار filamentous شناخته‌شده به نام the را شکل می‌دهند .

تشکیل of به نظر می‌رسد که فرآیند of را آغاز کند . این بیماری MLKL را فعال می‌کند که میتوکندری cell's را آلوده می‌کند و در نهایت منجر به مرگ سلولی می‌شود .

وینی Liang ، استادیار عملیات علمی ، مدیر عملیات علمی TGen and director of Sequencing Collaborative ، گفت که MLKL necroptosis را اجرا می‌کند تا در نهایت منجر به مرگ سلولی شود .

لیانگ که به تجزیه و تحلیل بیان ژن study's کمک کرده‌است ، گفت : " در این مطالعه ، ما برای اولین بار نشان می‌دهیم که necroptosis در بیماری Alzheimer's فعال می‌شود و یک مکانیزم محتمل از دست دادن اعصاب در این اختلال ایجاد می‌کند . "

برای بررسی necroptosis ، تیم تحقیقاتی از دو گروه از نمونه‌های انسانی به‌دست‌آمده از برنامه مرجع انرژی مغز و بدن در موسسه تحقیقات سلامت خورشید Banner و مرکز پزشکی مرکز پزشکی VA Sinai استفاده کرد .

ابتدا ، آن‌ها RIPK۱ ، RIPK۳ و MLKL را در منطقه‌ای خاص از مغز اندازه‌گیری کردند که به طور معمول از دست دادن سلول در طول پیشرفت بیماری Alzheimer's - - یعنی gyrus زمانی ، مورد هجوم قرار گرفت . نتایج نشان داد که در طول necroptosis ، این شاخص‌ها در مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's افزایش یافت .

سپس ، آن‌ها the مولکولی فعال‌سازی necroptosis را با RIPK۱ فعال RIPK۳ با اتصال با آن شناسایی کردند . سپس این کمپلکس پروتئینی به to متصل می‌شود و MLKL را فعال می‌کند . تحلیل mRNA و پروتیین سطوح بالایی از RIPK۱ و MLKL را در بافت‌های مغزی پس از مرگ بیماران با Alzheimer's در مقایسه با مغز پس از مرگ نشان داد .

علاوه بر این ، آن‌ها همچنین ثابت کردند که فعالسازی necroptosis با تاو پروتیین ارتباط دارد . Intriguingly ، necroptosis به نظر نمی‌رسد با دیگر خصوصیات فیزیولوژیکی اصلی آسیب‌شناسی روانی ، پلاک بتا - amyloid مرتبط باشد .

منبع سایت علم روز