صدای بلند سلول‌های مویی را می‌کشد

طبق گفته یکی از نویسندگان Shaowen Bao ، استادیار بخش در موسسه علوم عصبی (هلن Wills) در دانشگاه برکلی ، tinnitus - - TIN - tus - tus یا tin - - عمدتا ً ناشی از گم شدن شنوایی است . صداهای بلند مداوم مانند ماشین‌آلات و موسیقی و همچنین برخی داروها می‌توانند به سلول‌های مویی در گوش داخلی که صداها را تشخیص می‌دهند آسیب برساند . از آنجا که هر سلول مو به یک فرکانس متفاوت تنظیم می‌شود ، سلول‌های آسیب‌دیده یا از دست رفته ، یک شکاف در شنوایی ، معمولا ً یک فرکانس خاص و هر چیز بالاتر در زمین را ترک می‌کنند .

آزمایش‌ها در چند سال گذشته نشان داده‌اند که the در گوش داخلی سرچشمه می‌گیرند ، اما در مناطق مغز - از جمله قشر شنوایی - که ورودی را از گوش دریافت می‌کنند .

آزمایش‌ها Bao's در موش‌های دارای شنوایی ناشی از شنوایی ، توضیح می‌دهند که چرا نورون‌ها در پوسته شنوایی این ادراکات شبح را ایجاد می‌کنند . آن‌ها نشان دادند که نورون‌هایی که ورودی حسی از گوش را از دست داده‌اند ، به طور خودبخود تحریک می‌شوند و به خود آتش می‌گیرند ، عمدتا ً به این دلیل که این اعصاب مکانیزم‌های " homeostatic " دارند که ثابت نگه داشتن نرخ شلیک به هیچ وجه مهم نیستند .

Bao که خود tinnitus دارد گفت : " با از دست دادن شنوایی ، شما صداهای خیالی دارید . " در این رابطه ، tinnitus شبیه به درد عضو خیالی تجربه‌شده توسط بسیاری از افراد عضو، است ،

پس یک استراتژی درمانی برای بیمار کردن بیماران است به طوری که این سلول‌های مغزی ورودی جدید را دریافت کنند که باید به خودی خود آتش را کاهش دهد . این کار می‌تواند با افزایش پاسخ به فرکانس‌های نزدیک به فرکانس‌های از دست رفته انجام شود . آزمایش‌ها در طول ۳۰ سال گذشته ، از جمله تحقیقات مهم by ، نشان داده‌اند که مغز به اندازه کافی پلاستیک است که بتواند به این شکل سازماندهی مجدد کند که ورودی حسی را از دست می‌دهد . برای مثال زمانی که یک انگشت قطع می‌شود ، ناحیه مغزی که ورودی از آن انگشت را دریافت می‌کند ، ممکن است شروع به جابجایی ورودی از انگشتان همسایه کند .

می‌توانستید به این نکته اشاره کنید که قبل از آن ، بارها سعی شده‌است ، اما با موفقیت محدود . اکثر این تلاش‌ها ، بیمارانی با شنوایی مانده را به همراه دارند و گوش‌های خود را آموزش داده‌اند تا نسبت به فرکانس‌های متاثر حساسیت بیشتری داشته باشند . با این حال این wouldn't برای بیماران با فقدان عمیق شنوایی کار می‌کند .

اغلب دوره آموزشی براساس این فرض است که سازماندهی مجدد مغز - - یعنی تغییر شکل " نقشه " به مناطقی از قشر شنوایی - - علت tinnitus است . این نقطه مقابل نتیجه Bao's است .

او گفت : " ما استدلال می‌کنیم که سازماندهی مجدد نقشه غشایی باید هدف باشد ، به طوری که اعصاب کمی ورودی می‌گیرند و فعالیت tinnitus را متوقف می‌کنند .

Merzenich گفت : " ما استراتژی ( آموزش مغز ) خود را از مکانی تغییر دادیم که به طور کامل از دامنه tinnitus به جایی که مستقیما ً آن را درگیر می‌کنیم اجتناب کردیم و سعی می‌کنیم آن را فعال کنیم و یا آن را فعال کنیم ، و به نظر می‌رسد شاهد بهبود باشیم ."

مواد مخدر می‌تواند مهار کننده را افزایش دهد

Bao گفت که یک استراتژی درمانی دیگر ، یافتن و یا توسعه داروهایی است که مانع اخراج خود به خودی نورون‌های غیرفعال در پوسته شنوایی می‌شوند . زوال شنوایی منجر به تغییراتی در اتصال بین سلول‌های عصبی ، به اصطلاح سیناپس‌ها می‌شوند که هر دوی آن‌ها را تحریک و مهار می‌کند . آزمایش‌ها او نشان داد که tinnitus با سطوح پایین‌تر انتقال‌دهنده‌های عصبی بازدارنده ( اسید گاما - aminobutyric ) ارتباط دارد ، اما با تغییرات در انتقال‌دهنده‌های عصبی برانگیزاننده ارتباط ندارد .

او ثابت کرد که دو دارو که باعث افزایش سطح GABA شده در موش‌های صحرایی می‌شود . متاسفانه ، این داروها اثرات جانبی جدی دارند و نمی‌توانند در انسان‌ها مورد استفاده قرار بگیرند . او چندین کمک مالی برای شروع آزمایش داروها به خاطر توانایی خود برای افزایش عملکرد گیرنده ، افزایش توانایی GABA در اطراف سلول‌های عصبی و یا کند کردن تخریب آنزیمی خود اعمال کرده‌است .

فیاض گفت : " یافته‌های ما نوع تحقیقات را برای یافتن داروهایی که بازدارندگی را در نورون‌های قشری مغز افزایش می‌دهند ، هدایت خواهد کرد و چیزهای زیادی وجود دارند که می‌توانیم انجام دهیم تا باعث ایجاد اختلال حواس بشود که برخی از آن‌ها می‌توانند به طور بالقوه اثرات جانبی کمتری را با عوارض جانبی کمتری کاهش دهند .

منبع سایت علم روز